Neuropatia periférica, neuropatia crônica.

Neuropatia periférica, neuropatia crônica.

Neuropatia periférica, neuropatia crônica.

Definição e Etiologia

Box 1 neuropatia periférica Syndromes

Aguda-subaguda Generalized Polineuropatias

motora aguda e síndrome de neuropatia axonal sensorial

deficiências nutricionais ou de álcool

Motor Mais de Sensorial

síndrome neuropatia axonal motora aguda

As toxinas (dapsona, vincristina)

Vírus da imunodeficiência humana

A vitamina B6 toxicidade

Crônica generalizada simétricas Polineuropatias

deficiências nutricionais ou de álcool

doenças do tecido conjuntivo

Motor Mais de Sensorial

Crónica Polirradiculoneuropatia inflamatória desmielinizante

As toxinas (amiodarona, citosina-arabinósido, metais, tacrolimus)

Paraneoplásica ou auto-imune (anti-Hu-associado)

A vitamina B6 toxicidade

A deficiência de vitamina E

Herdado Generalized Symmetrical Sensorial e Motor Polineuropatias

Charcot-Marie-Tooth tipos de doenças 1, 2, 3 e X

predisposição hereditária para paralisia de pressão (focal e simétrica)

Assimétrica generalizada Sensorial e Motor Polineuropatias

distúrbios mais generalizadas, em conformidade com uma síndrome polineuropatia, o que geralmente implica tanto envolvimento fibras sensoriais e motoras de uma forma relativamente simétrico e, tipicamente, com um gradiente de distal para proximal de envolvimento. Estes distúrbios são denominados polineuropatias sensório-motoras generalizadas, e eles representam a forma mais comum de neuropatia periférica. Esta avaliação incide principalmente sobre esta forma de neuropatia periférica.

Tabela 1 Os medicamentos que podem induzir Polineuropatias

Características Clínicas de Polineuropatia

A Tabela 2 toxinas industriais e ambientais que causam polineuropatia

Características Clínicas da Polineuropatia

Sensório-motor, motor gt; sensorial

Sensório-motor, motor gt; sensorial

Sensório-motor, autonômico (colinérgicos)

Tabela 3: Heredofamilial Polineuropatias

Comum, início na infância, S / M

Rare, início mais tardio do que o tipo 1, EM

Tipo CMT 3 (Dejerine-Sottas doença) AD

Rare, o início infantil, S severa / M, D

Segundo mais comum, S / M, início mais precoce, mais grave D

início variável, neuropatias de compressão, S / M

início variável, autônomo e S / M

início variável, ataxia, retinite pigmentosa

Muito raro, o início variável, esplenomegalia, amígdalas laranja

início na infância, SFN

AD, autossômica dominante; AR, autossômica recessiva; A, perda axonal; CMT, Charcot-Marie-Tooth doença; D, desmielinizante; HNPP, neuropatia hereditária com responsabilidade para com paralisias de pressão; S / M, sensório-motora; SFN, pequeno-fibra neuropatia; XR, ligada ao X recessiva.

Caixa 2 pequeno-Fibra neuropatias

Álcool ou deficiência nutricional

Amiloidose (familiar e primário)

Drogas ou toxinas

cisplatina

Disulfiram

isoniazida

Metais (ouro, arsênico, tálio)

metronidazol

cirrose biliar primária

sensorial hereditária e tipos de neuropatia autonômica I, III e IV

doença de Fabry

doença de Tangier

Herança dominante queima neuropatia pé

síndrome de Sjgren

Vírus da imunodeficiência humana

gamopatia monoclonal de significado incerto

Este diversificado leque de possíveis etiologias pode fazer o diagnóstico de neuropatias periféricas desafiador. No entanto, o diagnóstico pode ser facilitada com uma abordagem sistemática que classifica a neuropatia periférica, com base em características clínicas, tendo em conta o tipo de fibra do nervo periférico que pode estar envolvida (ou seja, sensorial, motora, ou autonômica), a distribuição ou padrão do envolvimento da fibra do nervo periférico (generalizada e simétrica em relação assimétrica e multifocal), e o modo de evolução (aguda, subaguda ou crónica).

Prevalência e fatores de risco

perturbações nervosas periféricas são condições relativamente comuns que afetam 2,4% da população. 2 No entanto, a prevalência aumenta para 8,0%, com o avanço da idade.

A polineuropatia generalizada mais comum é polineuropatia simétrica, que pode estar presente em até 66% dos diabéticos tipo 1 e em quase 59% dos pacientes com diabetes tipo 2. 3 taxas de prevalência ainda maior foram relatados dependendo dos critérios usados ​​para diagnosticar polineuropatia. Considerando que a taxa de prevalência de diabetes é de aproximadamente 1,3%, esta complicação comum da diabetes pode afectar cerca de 1% da população em geral.

Fisiopatologia e História Natural

Em degeneração wallerianas, o axónio distai degenera para uma lesão focal que interrompe a continuidade do axónio. Esta reacção geralmente ocorre em mononeuropatias focais que resultam de trauma ou enfarte do nervo.

degeneração axonal, por vezes referido como o fenómeno moribundos-volta, resulta em degeneração axonal no ponto mais distal do axónio. polineuropatias degenerativas axonais são geralmente simétricas, e como a doença progride, os axónios normalmente degenerar num gradiente de distal para proximal. degeneração axonal é o tipo mais comum de reação patológica em polineuropatias generalizadas, e é muitas vezes atribuída a uma causa metabólica.

desmielinização segmentar refere-se à degeneração focal da bainha de mielina, com preservação do axônio. Esta reacção pode ser visto na mononeuropatias focais e em sensório-motora generalizada ou predominantemente neuropatias motoras. Adquiridas polineuropatias desmielinizantes segmentares são muitas vezes imunomediada ou inflamatório na origem. No entanto, desmielinização segmentar também pode ocorrer em algumas polineuropatias hereditárias.

Sintomas e Sinais

Os sintomas sensoriais

O exame sensorial divulga muitas vezes uma perda de distal para proximal das diferentes modalidades sensoriais. Em certos polineuropatias, dor predomina no quadro clínico e no exame sensorial tende a revelar déficits predominantemente de dor e sensação térmica, conformes com um SFN. Na ocasião, quando deafferentation proprioceptiva significativa ocorre, os pacientes são encontrados para ter alterado senso de posição articular que pode se manifestar como uma ataxia ou tremor dos membros afetados e um desequilíbrio da marcha e da estação.

A dor é um sintoma grave para muitos pacientes. Pode ser descrito como uma sensação de dor maçante, uma sensação de queimação intensa ou, ocasionalmente, como pulsos lancinantes intermitentes de dor. Na ocasião, os pacientes notar que a sua pele é hipersensível a estimulação tátil, como a partir do toque de lençóis ou roupas ou de pé em seus pés. Alguns pacientes notar uma sensação dolorosa exagerada resultante de qualquer estímulo para a área afetada, uma forma de dor denominado alodinia .

Fraqueza

Comprometimento da função motora normalmente produz fraqueza em um gradiente de distal para proximal consistente com uma degeneração axonal dependente de comprimento. Tal como com a perda sensorial, fraqueza começa nos dedos dos pés, e como a polineuropatia progride, que sobe até as extremidades inferiores distais ao nível dos joelhos, na qual o envolvimento do motor vez nas mãos podem ser observados. Padrões semelhantes de fraqueza pode ser visto em polineuropatias desmielinizantes. No entanto, nas polineuropatias desmielinizantes segmentares adquiridos, tais como distúrbios relacionados PDIC, e fraqueza muscular proximal resultante do envolvimento da raiz podem ser observadas do lado de fora do gradiente de proximal para distal do mecanismo moribundos-volta. Este padrão de envolvimento é considerado um poliradiculoneuropatia .

polineuropatias degenerativas axonais tendem a produzir fraqueza, juntamente com atrofia muscular, atrofia, mas é muito menos evidente no polineuropatias desmielinizantes segmentares porque nestes distúrbios do axónio permanece em continuidade com o músculo, prevenindo a atrofia desnervação. O sintoma mais comum em polineuropatia é fraqueza na flexão dorsal dos pés nos tornozelos. Isso pode resultar em uma queda parcial ou completa do pé que geralmente faz com que os pés para dar um tapa durante a caminhada e predispõe o paciente a tropeçar e cair quando os dedos pegar em uma superfície irregular.

reflexos tendinosos são geralmente deprimido ou ausente num padrão distal para proximal do envolvimento, sendo as extremidades inferiores afectadas mais do que as extremidades superiores. Uma exceção a isso é no SFN, no qual as de grande calibre sensoriais fibras aferentes dos fusos musculares são relativamente preservada e os reflexos do tendão pode permanecer intacta.

Os sintomas autonômicos

Em alguns polineuropatias, tipicamente em SFN, fibras autônomas também são afetados. Nestes distúrbios, uma variedade de sintomas autonômicos pode estar presente, embora certamente o mais dramático é incapacitante e hipotensão ortostática, o que faz com que vertigens posturais luz-, síncope, ou ambos. No entanto, hipotensão ortostática normalmente ocorre só com o envolvimento autonômico avançado.

No início do curso de neuropatia autonômica, os pacientes podem observar redução ou sudorese ausente (isto é anhidrosis) muitas vezes em um gradiente de distal para proximal. Alguns pacientes queixam-se de transpiração excessiva confinado a região da cabeça e pescoço. Este é o mais frequentemente secundária a anhidrosis nos membros e tórax e reflete hiperidrose compensatória nas áreas restritas que mantêm a transpiração normal.

Outros sintomas e sinais

envolvimento autonômico de um membro pode, às vezes, fazer com que a área afetada para aparecer quente, vermelha e inchada e em outras vezes pálido e frio por causa da regulação anormal de pequenos vasos como resultado de denervação autonômica. Várias alterações tróficas pode ocorrer incluindo apertado pele, brilhante.

Diagnóstico

História e exame físico

Assim que a sua distribuição é reconhecida, os sintomas devem ser analisados ​​para determinar quais os tipos de fibra parecem estar envolvidas (isto é, sensoriais, motoras, autonômicas). Além disso, o perfil temporal da desordem (isto é, crónica, subaguda, aguda) é anotado. O exame neurológico é, então, úteis na confirmação de sinais de sensorial, motora ou disfunção autonômica e em documentar o tipo de padrão e fibra envolvido. Estas características clínicas, que podem ser derivados unicamente da história e exame físico, são valiosos para caracterizar a natureza da síndrome do nervo periférico, que é essencial para a construção de um diagnóstico diferencial (ver Quadro 1 e Quadro 3).

Estudos eletrodiagnósticos

Outro componente importante para a avaliação das doenças do nervo periférico é estudos eletrodiagnósticos, estudos de condução nervosa, principalmente e o exame eletrodo de agulha. testes eletrodiagnósticos pode documentar a presença da doença nos nervos periféricos, definir a distribuição eo padrão de várias fibras sensoriais e motoras, e caracterizar os processos patológicos subjacentes (isto é, a degeneração Walleriana, degeneração axonal, desmielinização segmentar, ou alguma mistura dessas reações patológicas). Caracterizar as características eletrodiagnósticos, especialmente se o processo é axonal ou desmielinizante, acrescenta informação adicional. 4

Estudos médicos

Outros estudos especiais incluem punção lombar para análise do líquido cefalorraquidiano, o que pode ser útil no diagnóstico ou causas inflamatórias infecciosas de polineuropatia, na avaliação adquirida polineuropatias desmielinizantes, tais como aqueles em GBS e PDIC, e numa variedade de polineuropatias imunomediadas.

biópsia de nervo, normalmente biópsia do nervo sural, é mais frequentemente recomendada em doentes com polineuropatia assimétricas ou focais em quem um diagnóstico de vasculite está sendo considerado. Além disso, as biópsias podem ser utilizados para auxiliar no diagnóstico de algumas polineuropatias inflamatórias, infecciosas, e metabólicas. biópsia do nervo pode ajudar a estabelecer a base patológica da polineuropatia quando os estudos eletrodiagnósticos não pode conclusivamente distinguir um axonal de um distúrbio desmielinizante segmentar adquirido.

estudos autonômicos especiais, particularmente aqueles que medir reflexos autonômicos cardiovasculares (incluindo resposta da frequência cardíaca à respiração profunda, a frequência cardíaca e as respostas de pressão arterial para a manobra de Valsalva, e da frequência cardíaca e as respostas de pressão arterial para head-up-tilt) também podem ser valiosas em documentando envolvimento autonômico cardiovascular. Vários testes de função sudomotor incluindo a resposta da pele simpático, teste do reflexo sudomotor axônio quantitativa e teste de suor termorregulador pode fornecer informações valiosas sobre a extensão e distribuição de comprometimento sudomotor em polineuropatia.

A biópsia de pele para medir nervo epidérmica densidade de fibras também é um teste útil para o diagnóstico da SFN. testes sensoriais quantitativos é uma técnica que permite a medição precisa dos limites de percepção sensorial de vários tipos de fibra, que também pode ser útil na avaliação da neuropatia periférica, especialmente SFN, em que os estudos são muitas vezes eletrodiagnósticos normal.

Estudos de laboratório

Ao reconhecer a síndrome do nervo periférico e apreciando o diagnóstico diferencial potencial, pode-se realizar sistematicamente testes médicos adequados para explorar as várias causas possíveis. A síndrome do nervo periférico mais comum é a polineuropatia sensório-motora generalizada com características eletrodiagnósticos de um axonopatia distal. Para esse distúrbio, geralmente é adequada para encontrar uma história de exposição a uma toxina (ver Quadros 2 e 3) e alcoolismo com deficiência nutricional. Também é razoável para realizar estudos de triagem laboratorial de rotina, incluindo um hemograma completo; taxa de sedimentação de eritrócitos; um painel de química do sangue abrangendo função hepática, função renal e eletrólitos; estudos da função da tiróide; e vitamina B12 nível.

É importante para rastrear doentes para a diabetes mellitus. No passado, um açúcar no sangue em jejum ou a hemoglobina A1c. ou ambos, muitas vezes foi executada, mas os relatórios recentes sugerem que a tolerância à glicose diminuída detectada em um teste de tolerância à glicose pode fornecer informações mais significativas sobre diabetes como causa potencial de polineuropatia. 5

O rastreio do soro e urina com eletroforese de proteínas com imunofixação também é importante na avaliação de pacientes com polineuropatia generalizada. Em uma série, os únicos testes de laboratório que foram úteis no estabelecimento de uma causa precisa para a polineuropatia, foram vitamina B12. eletroforese de soro proteína com imunofixação, e glicemia. 6 estudos laboratoriais adicionais e radiográficos podem ser consideradas pendentes as características clínicas específicas, e podem incluir radiografia de tórax, exame ósseo do esqueleto, anticorpos antinucleares, fator reumatoide e nível de enzima conversora de angiotensina.

Em pacientes com, uma polineuropatia evoluindo agressivo ou uma síndrome paraneoplastic específicos, testes adicionais para uma malignidade oculta muitas vezes é realizado, geralmente em conjunto com auto-anticorpos, especialmente anti-Hu. Uma variedade de auto-anticorpos têm sido associados com diferentes síndromas polineuropatia. O mais útil destes incluem anti-GM1 anticorpos na definição de anticorpos MMNCB, anti-hu no contexto de uma neuropatia sensorial, e anti-mielina associada a glicoproteína em polineuropatia desmielinizante adquirida com características sensoriais e, predominantemente, com um padrão distal do envolvimento. 7,8 A maioria dos outros anticorpos são muito menos específica, e seus papéis no mecanismo das polineuropatias são menos certo. Assim, o valor preciso de realização os painéis de testes de anticorpos está claro neste momento. 9

A punção lombar é frequentemente reservada para pacientes com possíveis polineuropatias imunomediadas, particularmente aqueles com características desmielinizantes em testes electrodiagnostic. No entanto, estudos CSF também são muitas vezes avaliadas em polineuropatias degeneração axonal criptogênicos e em pacientes com possíveis distúrbios inflamatórios ou infecciosos.

testes adicionais

Em pacientes com características eletrodiagnósticos sugerindo desmielinização segmentar adquirida, uma variedade de testes são indicados para avaliar para desordens PDIC e afins (Quadro 3), incluindo soro e urina por eletroforese de proteínas com imunofixação, levantamento de osso do esqueleto para o mieloma ou mieloma osteoesclerótico e testes de HIV em pacientes em risco.

Box 3 Autonomic neuropatias e Polineuropatias com características proeminentes autonômicos

Em pacientes com SFN, várias doenças hereditárias também deve ser considerado que as desordens adquiridas mais comuns não estão presentes (ver Tabela 1). Nas polineuropatias assimétricas, particularmente aqueles de evolução aguda ou subaguda, o diagnóstico diferencial inclui várias doenças do tecido conjuntivo associados com vasculite. estudos laboratoriais adequados devem ser obtidos para investigar esses transtornos.

Apesar dos testes abrangente e avaliação, um diagnóstico etiológico não é determinado em quase 25% dos pacientes com polineuropatia. 10 Neste grupo, particularmente aqueles com polineuropatias crónicas sensório-motores, uma avaliação cuidadosa dos parentes de primeiro grau pode ser útil na identificação de uma doença familiar não reconhecida. Além disso, em pacientes com polineuropatia idiopática, a reavaliação criteriosa das suas investigações laboratoriais devem ser realizados periodicamente, especialmente se os sintomas e sinais de progresso.

Tratamento

Tratamento médico

terapias específicas para polineuropatia baseiam-se no diagnóstico mais preciso. Nos distúrbios atribuídos a condições médicas subjacentes, a gestão está focada na desordem médica. Por exemplo, otimizando o controle glicêmico em polineuropatia diabética freqüentemente estabiliza ou melhora a polineuropatia.

O tratamento da PDIC pode começar com corticoterapia. No entanto, com IVIg crónica ou plasmaférese, ou ambos, são geralmente eficazes e obviar a necessidade de terapia com esteróides a longo prazo. As terapias alternativas, incluindo azatioprina, ciclofosfamida, ciclosporina, micofenolato de mofetil, metotrexato, e rituximab, também têm sido utilizados em pacientes que não responderam às terapias convencionais inicial.

Gestão de polineuropatias hereditárias inclui a educação dos membros da família afetados sobre a natureza e as características genéticas da desordem e triagem criteriosa de membros da família em risco.

A terapia de suporte

Para todos os pacientes, e particularmente para aqueles sem uma causa específica ou tratáveis, terapia centra-se em medidas de suporte. Isso pode incluir o uso de vários fisioterapia e modalidades de terapia ocupacional, incluindo órtese e ajudas para deambulação. Uma órtese tornozelo-pé pode ser eficaz em melhorar a deambulação em um paciente com queda do pé. Em pacientes com perda de sensibilidade severa nos pés e membros inferiores, inspeção pé diária cuidado para sinais de trauma e infecção são essenciais para evitar infecções graves e outras complicações.

Tratamento da dor

Em pacientes que tenham associados a dor, particularmente pacientes com SFN, específico neuropática manejo da dor é instituído. A dor neuropática normalmente não responde a analgésicos simples, e sua cronicidade potencial impede terapia narcótica como primeira escolha. Tipicamente, os pacientes com SFN e outras polineuropatias dolorosas responder aos fármacos conhecidos por serem eficazes para a dor neuropática, incluindo antidepressivos tricíclicos e uma variedade de fármacos anti-epilépticos e estabilizadores de membrana (Tabela 4). 1, 6, 12

Tabela 4 terapia medicamentosa para Dor Neuropática

A escolha para cada paciente deve ser individualizada, tendo em conta potenciais efeitos colaterais e interações medicamentosas, entre outros fatores. Para pacientes que necessitam de sedação por causa do sono perturbado pela dor, uma droga tricíclicos sedativo tomado ao deitar, como a amitriptilina, é uma boa escolha. No entanto, os efeitos colaterais anticolinérgicos dos antidepressivos tricíclicos torná-los uma má escolha em pacientes com disautonomia importante porque eles são susceptíveis de agravar a falta de motilidade gastrointestinal e disfunção da bexiga.

Porque a maior parte destes fármacos pode potencialmente causar sedação, é habitual para iniciar a terapia com doses pequenas e, gradualmente, aumentar, conforme necessário e tolerado. No entanto, é importante para aumentar a uma droga a uma dose razoável antes de determinar a sua eficácia clínica. Drogas com pouca eficácia, apesar de altas doses deve ser gradualmente reduzida e interrompida antes de iniciar uma droga alternativa. Em alternativa, as drogas que proporcionam algum alívio, mas não estão a controlar a dor de forma adequada pode ser mantida, em algumas circunstâncias, e uma outra droga podem ser adicionados ao regime.

As neuropatias periféricas são as desordens comuns associados com uma ampla variedade de condições médicas e mecanismos de imuno-mediada. Com uma abordagem sistemática para a avaliação destas desordens, aproximadamente 75% dos pacientes apresentam um diagnóstico etiológico específico. Apesar avaliações abrangentes, a desordem do nervo periférico deve ser considerada criptogênica ou idiopática em quase 25% dos pacientes. Na maioria dos pacientes com uma neuropatia periférica relacionada com uma desordem médica ou mecanismo imune-mediada, terapias específicas para o mecanismo subjacente são geralmente eficazes no controlo da neuropatia periférica. Apesar destas terapias, os sinais e sintomas da neuropatia periférica continuam a ser um problema crónico na maioria dos pacientes. Mesmo na ausência de uma causa tratável específica, os sintomas de polineuropatia pode ser tratado com uma variedade de medidas de suporte, incluindo medicações para a dor neuropática, modalidades de fisioterapia, e aparelhos ortopédicos. Felizmente, para a maioria destes pacientes, o distúrbio dos nervos periféricos não resulta em deficiência grave.

Resumo

  • A neuropatia periférica abrange um largo espectro de condições clínicas que afectam sensorial, motora, e fibras nervosas periféricas autonômicas.
  • neuropatia periférica generalizada geralmente se manifesta com sintomas e sinais de sensorial e déficits motores distribuídos simetricamente em um gradiente de distal para proximal, com as extremidades inferiores mais afetados do que as extremidades superiores.
  • O diagnóstico da neuropatia periférica depende do reconhecimento dos sinais e sintomas da disfunção do nervo periférico. Eletromiografia pode ser útil na confirmação do diagnóstico e na definição da natureza e extensão da neuropatia periférica.
  • O diagnóstico etiológico da neuropatia periférica pode ser um desafio e depende de uma avaliação cuidadosa e metodológico para as condições médicas subjacentes que podem causar neuropatia periférica, assim como outras causas, incluindo distúrbios nervosos periféricos auto-imunes hereditárias, tóxicos, e primário.
  • Gestão da neuropatia periférica é dirigida primeiro para a causa específica se é tratável e segundo no alívio de sintomas, incluindo a gestão de dor neuropática e órtese e terapia física para a fraqueza.

Leituras sugeridas

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Referências

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